Perbandingan Kadar Komplemen C3 antara Sindroma Koroner Akut dengan Angina Pektoris Stabil

Abstract

Komplemen merupakan suatu sistem yang terdiri atas lebih dari 30 protein yang berperan penting dalam pertahanan tubuh. Komplemen berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi, dan kerusakan (lisis) membran patogen. Sistem Komplemen dapat di aktifkan melaluijalur klasik, altematif dan lektin. Komplemen adalah protein terlarut dalam plasma yang merupakan bagian dari imunitas humoral. Aktivasi sistem komplemen menghasitkan interaksi berantai yang menghasilkan produk-produk yang mempunyai aktivitas biologik dan menyusun sistem mediator humorat yang penting dalam reaksi inflamatori. Komplemen dapat juga berperan dalam sistem imun spesffik yang setiap saat dapat diaktifkan oleh komplek imun. Hasil aktivasi tersebut menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologik aktif dan beberapa diantaranya merupakan enzim untuk reaksi seranjutnya. Dalam proses inflamasi ada 3 hal yang terjadi yaitu 1). Peningkatan pasokan darah ketempat benda asing dan mikroorganisme atau jaringan yang rusak, 2) Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang memungkinkan molekul yang lebih besar seperti antibodi dan fagosit akan bergerak menuju ketempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak. 3). Peningkatan permeabilitas vaskular yang terjadi atas pengaruh anafilatoksin (C3a, C4a dan C5a). Aktivasi dari komplemen C3 dan C5 dari kaskade komplemen menghasitkan fragmen kecil C3a dan CSa yang merupakan anafilatoksin yang dapat memacu degranulasi set mast dan atau basofi I melepaskan histamin. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian pertama pada negara-negara berkembang. Estimasi pada tahun 2006 di Amerika 700.000 orang mendapatkan serangan baru pertama kali dan kira- kira 500.000 orang dengan serangan berulang. Serangan pertama kali terjadi rata- rata pada usia 65,8 tahun pada pria dan 70,4 tahun pada wanita. Lima puluh persen pada pria dan 63% pada wanita meninggaltiba-tiba karena PJK tanpa symptom awat. Di lndonesia dari survey kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan kontribusi sebesar 19,8o/o dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi24,4o/o pada tahun 1998. Sindroma Koroner Akut merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri koroner yang bersifat trombotik. Sebagai kelainan dasar adalah aterosklerosis yang menyebabkan terbentuknya plak aterom. Aterosklerosis adalah suatu kelainan yang didasari oleh inflamasi. Sl(A mencakup angina pektoris tak stabil (APTS), infark miokard (non ST elevasi myocard infark dan ST elevasi myocard infark). Selama periode Juli 2008 sampai September 2008 telah dilakukan statu penelitian Cross Sectional Study di Departemen Patologi Ktinik dan bekerja

sama dengan Departemen llmu Penyakit Dalam dan Departemen Kardiologi FK- USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Darah diambil dari vena mediana cubiti,

dengan dysposible syringe 10 cc sebanyak 7 cc yang dibagi atas dua bagian yaitu: Lima cc darah tanpa antikoagulan untuk pemeriksaan Komplemen C3, profil lipid, enzim jantung dan KGD adrandom dan dua cc darah EDTA untuk periksaan full blood count. Dari penelitian ini didapatkan bahwa ada perbedaan bermakna antara kadar Komplemen C3 pada SKA (199t32 mg/dl) dengan kadar Komptemen C3 pada APS (124x17,6 mg/dl) dengan nilai p4,0s. Dari perbandingan kadar Komplemen c3 pada sKA diiumpai pada NSTEMI 167,67160,93 mg/dt dan STEMI 2o4lt17,22 mg/dl serta UAP 222x5,66 mg/dl dengan p<0,05. Apabila terdapat pemicu yang sering akan menimbulkan plak yang rawan pecah (ruptufl dengan cepat sehingga menyebabkan kontak antara aliran darah dengan isi trombogenik dari plak, Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan iskemia dan selanjutnya teriadi nekrosis miokardium dan teriadi infark miokard. Keadaan-keadaan seperti peningkatan koagulabilitas, inflamasi, viskositas dan vasokonstriksi akan menambah predisposisi terbentuknya trombus. Kerusakan endotel pembuluh darah akan menyebabkan menimbulkan gangguan aliran darah dan proses inflamasi yang terjadi akan menghasilkan berbagai penanda sesuai dengan fase-fase patogenesis aterom. perbandingan kadar komplemen c3 antara NSTEMI, srEMr dan UAp. Secara teori dikatakan bahwa tingkat keparahan SKA dari yang pating berat secara berturut-turut adalah STEMI, NSTEMI dan UAP. Pada penelitian ini didapatkan kadar komplemen C3 meningkat berturut-turut dari UAP, NSTEMI dan STEMI. Tingkat keparahan Sl(A ini ditentukan berdasarkan lokasi dan derajat stenosis koroner. Hal ini dinilai dengan Chateterisasi Diagnostik atau Angiografi. Tanpa dilakukan pemeriksaan Chateterisasi Diagnostik atau Angiografi tidak dapat diketahui tingkat keparahan stenosis koroner yang teriadi pada seorang penderita. Belum ada penelitian tentang korelasi komplemen C3 pada SKA, di butuhkan penelitian lebih lanjut untuk mencari korelasi komplemen C3 pada Sl(A dan di butuhkan angiografi untuk melihat derajat stenosis koroner. Penelitian inijuga melihat hubungan antara lama masa rawatan penderita SKA di CVCU dengan Komplemen C3, didapatkan bahwa tidak berkorelasi antara Komplemen C3 dengan lama masa rawatan. Hal ini disebabkan lama masa rawatan penderita tergantung pada lokasi dan derajat stenosis koroner yang tedadi Lokasi dan derajat stenosis dinilai dengan pemeriksaan chateterisasi Diagnostik maupun Angiografi, Angiografi merupakan gold standard. Pada penderita Sl(A yang mengikuti penelitian ini tidak dilakukan pemeriksaan seperti tersebut diatas disebabkan biaya yang mahal. Penderita Sl(A ini sudah mendapatkan terapi sesuai protap terapi pada SKA, sehingga penderita Sl(A mendapatkan perlakuan yang sama dan dapat dikatakan telah sesuai (matching) Role out penderita berdasarkan penderita dalam keadaan stabil, penilaian berdasarkan perbaikan gejala klinis, gambaran EKG yang membaik dan cardiac enzim kembalimencapai kadar normal