| dc.description.abstract | Komplemen merupakan suatu sistem yang terdiri atas lebih dari 30
protein yang berperan penting dalam pertahanan tubuh. Komplemen berfungsi
dalam inflamasi, opsonisasi, dan kerusakan (lisis) membran patogen. Sistem
Komplemen dapat di aktifkan melaluijalur klasik, altematif dan lektin.
Komplemen adalah protein terlarut dalam plasma yang merupakan
bagian dari imunitas humoral. Aktivasi sistem komplemen menghasitkan
interaksi berantai yang menghasilkan produk-produk yang mempunyai aktivitas
biologik dan menyusun sistem mediator humorat yang penting dalam reaksi
inflamatori. Komplemen dapat juga berperan dalam sistem imun spesffik yang
setiap saat dapat diaktifkan oleh komplek imun. Hasil aktivasi tersebut
menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologik aktif dan
beberapa diantaranya merupakan enzim untuk reaksi seranjutnya.
Dalam proses inflamasi ada 3 hal yang terjadi yaitu 1). Peningkatan
pasokan darah ketempat benda asing dan mikroorganisme atau jaringan yang
rusak, 2) Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan
sel endotel yang memungkinkan molekul yang lebih besar seperti antibodi dan
fagosit akan bergerak menuju ketempat benda asing, mikroorganisme atau
jaringan yang rusak. 3). Peningkatan permeabilitas vaskular yang terjadi atas
pengaruh anafilatoksin (C3a, C4a dan C5a). Aktivasi dari komplemen C3 dan
C5 dari kaskade komplemen menghasitkan fragmen kecil C3a dan CSa yang
merupakan anafilatoksin yang dapat memacu degranulasi set mast dan atau
basofi I melepaskan histamin. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian pertama
pada negara-negara berkembang. Estimasi pada tahun 2006 di Amerika
700.000 orang mendapatkan serangan baru pertama kali dan kira- kira 500.000
orang dengan serangan berulang. Serangan pertama kali terjadi rata- rata pada
usia 65,8 tahun pada pria dan 70,4 tahun pada wanita. Lima puluh persen pada
pria dan 63% pada wanita meninggaltiba-tiba karena PJK tanpa symptom awat.
Di lndonesia dari survey kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan
secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit
kardiovaskuler memberikan kontribusi sebesar 19,8o/o dari seluruh penyebab
kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi24,4o/o pada tahun 1998.
Sindroma Koroner Akut merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit
arteri koroner yang bersifat trombotik. Sebagai kelainan dasar adalah
aterosklerosis yang menyebabkan terbentuknya plak aterom. Aterosklerosis
adalah suatu kelainan yang didasari oleh inflamasi. Sl(A mencakup angina
pektoris tak stabil (APTS), infark miokard (non ST elevasi myocard infark dan ST
elevasi myocard infark).
Selama periode Juli 2008 sampai September 2008 telah dilakukan statu
penelitian Cross Sectional Study di Departemen Patologi Ktinik dan bekerja
sama dengan Departemen llmu Penyakit Dalam dan Departemen Kardiologi FK-
USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Darah diambil dari vena mediana cubiti,
dengan dysposible syringe 10 cc sebanyak 7 cc yang dibagi atas dua bagian
yaitu: Lima cc darah tanpa antikoagulan untuk pemeriksaan Komplemen C3,
profil lipid, enzim jantung dan KGD adrandom dan dua cc darah EDTA untuk
periksaan full blood count. Dari penelitian ini didapatkan bahwa ada perbedaan bermakna antara
kadar Komplemen C3 pada SKA (199t32 mg/dl) dengan kadar Komptemen C3
pada APS (124x17,6 mg/dl) dengan nilai p4,0s. Dari perbandingan kadar
Komplemen c3 pada sKA diiumpai pada NSTEMI 167,67160,93 mg/dt dan
STEMI 2o4lt17,22 mg/dl serta UAP 222x5,66 mg/dl dengan p<0,05.
Apabila terdapat pemicu yang sering akan menimbulkan plak yang rawan
pecah (ruptufl dengan cepat sehingga menyebabkan kontak antara aliran darah
dengan isi trombogenik dari plak, Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan
menyebabkan iskemia dan selanjutnya teriadi nekrosis miokardium dan teriadi
infark miokard. Keadaan-keadaan seperti peningkatan koagulabilitas, inflamasi,
viskositas dan vasokonstriksi akan menambah predisposisi terbentuknya
trombus. Kerusakan endotel pembuluh darah akan menyebabkan menimbulkan
gangguan aliran darah dan proses inflamasi yang terjadi akan menghasilkan
berbagai penanda sesuai dengan fase-fase patogenesis aterom.
perbandingan kadar komplemen c3 antara NSTEMI, srEMr dan UAp.
Secara teori dikatakan bahwa tingkat keparahan SKA dari yang pating berat
secara berturut-turut adalah STEMI, NSTEMI dan UAP. Pada penelitian ini
didapatkan kadar komplemen C3 meningkat berturut-turut dari UAP, NSTEMI
dan STEMI. Tingkat keparahan Sl(A ini ditentukan berdasarkan lokasi dan
derajat stenosis koroner. Hal ini dinilai dengan Chateterisasi Diagnostik atau
Angiografi. Tanpa dilakukan pemeriksaan Chateterisasi Diagnostik atau
Angiografi tidak dapat diketahui tingkat keparahan stenosis koroner yang teriadi
pada seorang penderita. Belum ada penelitian tentang korelasi komplemen C3 pada SKA, di butuhkan penelitian lebih lanjut untuk mencari korelasi komplemen
C3 pada Sl(A dan di butuhkan angiografi untuk melihat derajat stenosis koroner.
Penelitian inijuga melihat hubungan antara lama masa rawatan penderita
SKA di CVCU dengan Komplemen C3, didapatkan bahwa tidak berkorelasi
antara Komplemen C3 dengan lama masa rawatan. Hal ini disebabkan lama
masa rawatan penderita tergantung pada lokasi dan derajat stenosis koroner
yang tedadi Lokasi dan derajat stenosis dinilai dengan pemeriksaan
chateterisasi Diagnostik maupun Angiografi, Angiografi merupakan gold
standard. Pada penderita Sl(A yang mengikuti penelitian ini tidak dilakukan
pemeriksaan seperti tersebut diatas disebabkan biaya yang mahal. Penderita
Sl(A ini sudah mendapatkan terapi sesuai protap terapi pada SKA, sehingga
penderita Sl(A mendapatkan perlakuan yang sama dan dapat dikatakan telah
sesuai (matching) Role out penderita berdasarkan penderita dalam keadaan
stabil, penilaian berdasarkan perbaikan gejala klinis, gambaran EKG yang
membaik dan cardiac enzim kembalimencapai kadar normal | en_US |
